| 目的：探讨实验性视网膜光化学损伤大鼠模型中Mϋller细胞的增生反应、小胶质细胞的迁移活动及其与光感受器凋亡的关系。
方法：将36只SD大鼠随机分为光照组和正常对照组，光照组大鼠在自制的光损伤箱中接受24h强度为2500lux的宽谱蓝光照射，制成光损伤模型。应用光镜、核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记法（TUNEL）观察两组大鼠视网膜组织结构的改变；应用免疫组织化学法观察两组大鼠视网膜GFAP的表达变化以及OX42(+)细胞（小胶质细胞）的迁移活动；应用免疫荧光双标法观察视网膜铺片中外核层（ONL）TUNEL(+)细胞与OX42(+)细胞的关系。
结果：光照后可见视网膜光感受器的内外节被破坏,出现水肿、碎解、空泡变,外核层排列紊乱,核质固缩、边聚,核层逐渐变薄；光照后2h视网膜ONL层即可见TUNEL(+)细胞，1d时达高峰，3d后逐渐减少；光照后6h视网膜ONL层开始出现少量OX42(+)细胞，逐渐增多并于3d时达高峰，7d后渐消失，统计学分析进入ONL层的OX42(+)细胞数与该层TUNEL(+)细胞数成线性正相关（r=0.68，p<0.05）；而Mϋller细胞表达GFAP则始于光照后2h，1d达高峰，7d后逐渐减少，其突起突破外界膜而伸入视网膜下。视网膜铺片中见OX42(+)细胞由呈小细胞体和细的分支突触的静息形态转变为收缩的高度分支的突触和肥大细胞体的激活形态，包绕并吞噬TUNEL(+)细胞。正常对照组大鼠视网膜组织结构层次清楚，ONL层未见TUNEL(+)细胞及OX42(+)细胞。
结论：视网膜光化学损伤大鼠模型中光感受器的凋亡诱导了小胶质细胞向ONL层的迁移并伴有Mϋller细胞的增生反应。迁移入ONL层的小胶质细胞吞噬了凋亡的光感受器，可能参与了调节光感受器凋亡的过程。
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