青光眼的特征是危险的和慢性的进行性眼疾。常见的青光眼类型之一是原发性开角型青光眼（POAG).  POAG是全球成年人群最终结果导致眼失明的主要原因。POAG的早期症状，对患者来讲常常不易发现。因此给POAG带来严重的后果。流行病学和临床以及实验研究表明，除高眼压外，与年龄，民族血统，糖尿病，家族史危险因子等相关。POAG与发生于氧化应激的相关性是目前研究的一个焦点 。POAG与氧化应激正相关，表明氧化应激在青光眼发病中的重要作用。抗氧化酶如过氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX),均能清除过氧化物和脂质过氧化物。改变POAG的活性。POAG属于多因子引起的眼疾，而氧化应激起特殊的作用。已经证实，氧化应激在进行性神经死亡中起作用，因此是青光眼视神经损伤的特征。另外证实，POAG患者对氧化应激的敏感性升高，引起DNA损伤。已经证实，POAG患者外周血液抗氧化酶活性降低，如过氧化氢酶，过氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶。氧化应激常牵连到广泛的与视神经失调相关的疾病，同时涉及到许多眼部疾病，包括POAG。最近证实，POAG患者主要抗氧化能力，还有总体抗氧化状态也降低，因此，反映POAG患者总的促/抗氧化状态。

     总之，氧化应激在许多慢性疾病，或与年龄相关的疾病的发生发展中起作用。包括眼部疾病。促氧化/ 抗氧化状态失调，能导致氧化损伤。房水中存在的抗氧化剂成分慢性的改变，能引大梁网和视神经冠改变。已经有报告，血管损伤和缺氧时，能导致视神经节细胞凋亡，并且也涉及到小梁网引起氧化损伤，常常与青光眼有关。这些发现，均牵连到眼内，当青光眼相关损伤时，ROS起主要作用。并且已经证实，POAG患者抗氧化防护系统严重损伤。简言之，在POAG的发病中氧化应激是一个重要的因子，因此，在青光眼病人的预防和诊治中可能是一个相关的靶。