| 目的 视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）细胞的移行是PVR、PDR、AMD等玻璃体和视网膜疾病发生的重要环节，如何减少细胞移行是研究的一个重点。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)参与降解细胞外基质(ECM)的多种蛋白成分，基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases, TIMPs）是MMPs重要的抑制因子，二者的调节平衡对细胞移行及ECM的重建起着重要作用。本实验建立一种体外视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）细胞损伤模型，观察创伤诱导的RPE细胞移行以及MMP-2和TIMP-2的表达。方法 在近铺满期RPE细胞培养板上，采用角膜移植用的环钻和棉签法做圆形细胞刮伤区,SABC免疫组织化学方法检测RPE细胞受创后不同时间MMP-2和TIMP-2的表达，并应用此损伤模型，计数进入缺损区的细胞数，定量观察地塞米松对RPE细胞移行的影响。 结果 免疫组化结果显示,创伤后24h创伤边缘RPE细胞表达MMP-2弱阳性反应；随着RPE细胞向缺损区移行,伤后48h、96h创伤边缘移行的RPE细胞呈MMP-2强阳性表达,TIMP-2呈弱阳性表达。地塞米松处理组中创伤诱导的RPE移行明显减少，MMP-2的表达也明显减弱。结论 RPE细胞移行是其创伤修复的一个重要过程，MMP在RPE细胞移行修复中有重要意义。
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