目的 建立闪烁光诱导C57BL/6小鼠实验性近视模型,并对C57BL/6小鼠实验性近视形成及恢复过程中视网膜Egr-1、MMP-14、MMP-2、TIMP-2的动态变化进行观察,研究闪烁光诱导C57BL/6小鼠实验性近视视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制。
方法 将28天的健康C57BL/6小鼠随机分为闪烁光照组和形觉剥夺组。闪烁光照时间为早8:00-晚8:00，峰值光照度为250 lux，谷值光照度约为1 lux, 闪烁光照频率为2Hz，明暗周期为50%。形觉剥夺组使用半透明塑料眼罩遮盖右眼，对侧未遮盖眼作为对照组。分别于实验前及实验后1小时、1天、1周、2周、去剥夺及去闪烁后1周使用红外偏心验光仪和动物专用的A超测定仪来测量所有小鼠的屈光度及眼轴。使用western blot、RT-PCR和免疫荧光观察各组视网膜Egr-1、MMP-14、MMP-2、TIMP-2的表达和变化。
结果 闪烁光和形觉剥夺处理2周后,闪烁光和遮盖眼较对照眼呈相对近视改变（p < 0.05），去闪烁或去剥夺1周两组都出现了少量的屈光回退，但屈光度及眼轴差异不显著(P>0.05)。从实验后1小时到2周Egr-1表达逐渐下降，MMP-14 、MMP-2表达逐渐升高，去闪烁或去剥夺1周Egr-1表达上调，MMP-14、 MMP-2表达下降，而TIMP-2变化不大。
结论 闪烁光能成功诱导C57BL/6小鼠近视的发生及发展,并抑制视网膜Egr-1的表达,而去除闪烁光可抑制近视的发展,并诱导视网膜Egr-1的表达上调,并且视网膜Egr-1 和MMP-14、MMP-2的表达呈负相关，Egr-1可能通过MMP-14调控MMP-2的表达，启动近视发生过程。